【醫療小知識】痛風始作俑者－高尿酸血癥

▲長期的痛風最終可能會破壞關節結構，影響關節正常功能。（圖／東森新聞）文／趙於婷

隨着國人飲食及生活型態改變，痛風的發生率有逐漸增加及年輕化的現象，而血中尿酸過導致痛風，也可能增加痛風石及尿路結石的機會。約80～90％高尿酸血癥的病患一生都沒有症狀，但有一部分的人最後會演變成痛風。研究也顯示，高尿酸血癥與心血管疾病有相關性，男性高尿酸血癥發生比例多於女性。

普林造成高尿酸　喝酒、肥胖、高血壓皆爲高危險羣痛風的發生原因是尿酸鈉鹽於關節腔內產生「會吸引白血球攻擊並進一步釋放出發炎物質的結晶」，因此造成關節及周邊組織發炎。臨牀上，痛風爲突發性關節疼痛且合併紅腫發熱現象，病人可能因此無法走路，甚至連鞋都無法穿，而少部分病人可能合併發燒現象。尿酸爲體內普林的代謝物，攝取的食物及老舊細胞代謝兩個因素是體內普林的來源。普林在肝臟代謝產生尿酸後會透過腎臟及部分腸道排出體外。但攝取過多富含普林的食品或是因化療造成細胞死亡，都會增加尿酸產生，若腎臟排泄尿酸的速率降低，就有可能造成高尿酸血癥。痛風引發的關節發炎在一天之內（多數在3-4小時內）達到最高峰後逐漸緩解，腳大拇指關節爲第一次好發處，但隨着痛風病史發展，也有可能同時侵犯多處關節。而高尿酸發生率也可能會隨着年紀增加而增加，其中高普林飲食、喝酒、肥胖、高血壓、使用利尿劑、腎功能不全、某些血液腫瘤疾病、或高尿酸血癥家族病史都是高危險羣。杜絕高普林、酒精　用藥切記補充水分高尿酸血癥要特別注意生活型態，減少高普林、高果糖食品，避免脫水、過度飢餓或暴飲暴食，酒精會減少腎臟的排泄，因此更要避免攝取酒精。另外，也須透過藥物來降低尿酸，目前降尿酸的藥物分爲「促進尿酸從尿液中排泄」及「降低體內尿酸的生成」兩大類。使用促進尿酸排泄的藥物的患者，須注意補充水分來稀釋尿中尿酸濃度，以免過高的尿酸造成腰痛或急性腎衰竭。而降低體內尿酸合成的藥物，可能造成藥物過敏，在服用藥物初期，若有無皮膚紅疹、黏膜腫脹破損的現象，須立即停藥、儘快就醫。若原本已長期服藥且過去無過敏現象，則可放心依規則服藥。

痛風石致關節變形　重則引發腎衰竭雖說降尿酸藥物可以預防痛風急性發作，但急性發作時，此藥物並不會緩解關節炎的疼痛，這時主要以「秋水仙素」來降低白血球對關節的攻擊以減輕疼痛。而痛風急性會在數日～二週內逐漸緩解，雖然也可透過藥物治療加速緩解，但往後可能復發。長期的痛風最終可能會破壞關節結構，影響關節正常功能。尿酸結晶也可能沉積在其它軟組織，形成痛風石及泌尿道尿酸結晶，造成泌尿道結石。且研究發現，長期痛風及高尿酸血癥的病患可能引發慢性腎臟病及腎臟衰竭，而其中部分原因是因爲痛風發作後過度濫用止痛藥造成。除了秋水仙素之外，非類固醇類止痛藥及類固醇也是常使用於緩解急性痛風發作。但若有腎臟功能不良、潰瘍、藥物過敏等不適用的情況，可考慮短期類固醇，不過此兩類藥物都有副作用。因此，規則降尿酸藥物控制、不濫用止痛藥、控制生活飲食及體重、適度飲水等，才能避免痛風發作、降低併發症。資料來源：聖馬爾定醫院

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