壓力會造成生理疼痛！中研院找到纖維肌痛症病因

中研院轉譯醫學學程博士生、高雄醫學大學附設醫院主治醫師洪志憲(中研院提供)

心理壓力會造成全身慢性疼痛，中研院等研究團隊找到致病原因及解方！中央研究院生物醫學科學研究所研究員陳志成，與中研院轉譯醫學學程博士生、高雄醫學大學附設醫院主治醫師洪志憲研究團隊，找出「纖維肌痛症（fibromyalgia）」可能的致病機轉及關鍵抑制劑，未來可望用於臨牀治療，論文並於9月發表在國際風溼免疫科權威醫學期刊 《Annals of the Rheumatic Diseases》。該研究成果屬於科技部神經科學專案計劃。

纖維肌痛症是一種很常見卻又神秘的疼痛病，成年人約有2到6％罹患，是神經科及疼痛科門診常見的疼痛疾患之一。其特徵是慢性廣泛性肌肉疼痛，並伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂鬱，嚴重影響病患生活品質，甚至導致失能。過去臨牀研究雖發現壓力會誘發或加重纖維肌痛症症狀，但其因果關係的臨牀研究仍難認定，且仍不清楚其病生理機轉。且纖維肌痛症和一般肌肉發炎性疼痛疾病不同，抽血結果也正常，因此常常找遍各科也找不出病因，現階段仍只能緩解症狀。

研究團隊經由動物的壓力模型，找出纖維肌痛症可能的致病機轉。研究發現，小鼠遭到反覆及間歇性噪音刺激後，會發生長期非發炎性疼痛、疲勞及焦慮等，如同纖維肌痛症症狀。研究也發現反覆曝露於壓力會引發生物體內過量氧化，造成體內脂質氧化性傷害，進而導致續發性溶血卵磷脂16：0 (LPC16：0)濃度上升，活化肌肉組纖上常見的第三型酸感知離子通道(ASIC3)，因而導致疼痛訊號活化，而造成慢性疼痛過敏感表現。臨牀上，藉由質譜儀分析纖維肌痛症病患血液檢體，病況嚴重同時承受高氧化壓力的病患身上也可觀察到過量脂質LPC16：0。

研究也發現，抑制氧化脂質LPC16：0，藥物血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑(platelet-activating factor-acetylhydrolase inhibitor; darapladib)在動物實驗上可有效減輕疼痛。該發現正在申請國際專利，未來可望用於纖維肌痛症臨牀治療。未來團隊也將致力於氧化脂質LPC16：0和纖維肌痛症臨牀關聯性分析。