破解去勢抗性前列腺癌！國衛院發現抑制癌細胞生長關鍵角色
前列腺癌是男性老後常見癌症，如果轉成復發轉爲「去勢抗性前列腺癌」處理相當棘手，過往僅能使用藥物緩解症狀、延長生命，無法完全治癒。國家衛生研究院今（21）日公佈研究成果，發現人體內3種蛋白質在去勢抗性前列腺癌扮演重要角色，可望提供相關治療一種新的策略方向。
前列腺癌已經躍升我國新發生癌症第四名，也是全球男性老年後常見癌症之一，然而前列腺癌即便經過手術去勢或者荷爾蒙治療，仍有機會轉變成「去勢抗性前列腺癌」復發，其後僅能搭配化療或服用雄性激素抑制劑緩和病程。
國家衛生研究院生物技術與藥物研究所王鴻俊助研究員與臺北醫學大學龔行健院士合作研究發現，丙酮酸激酶(PKM2)、組蛋白去甲基酶（KDM8）與組蛋白甲基轉移酶（EZH2）扮演去勢抗性前列腺癌細胞生長的重要角色。
研究團隊分析多種前列腺癌細胞株及進行動物實驗結果發現，PKM2與KDM8在前列腺癌細胞株中都有異常過度表達現象，王鴻俊表示，在KDM8表現受到抑制時，可連帶使PKM2表現下降，在小鼠實驗中發現，可以降低80%以上的腫瘤生長與轉移。
王鴻俊進一步指出，前列腺癌細胞葡萄糖代謝處於高度活化的狀態，PKM2與KDM8是調控癌細胞葡萄糖代謝進行糖解作用的調控因子，顯示抑制PKM2與KDM8爲有效阻斷癌細胞進行代謝的關鍵機制。
此外，雄性激素抑制劑治療後產生抗藥性反應進而會影響去勢抗性前列腺癌後續的治療效果，研究團隊分析發現，抑制EZH2的表現量能夠有效抑制抗藥性細胞株的生長，顯示EZH2抑制劑將來或可合併其它雄性激素抑制劑治療去勢抗性前列腺癌。