發燒背後的秘密: 可不只是“高溫殺菌”那麼簡單

在流感導致發燒時，人們很容易問，爲什麼自己的身體在發燒時會讓人遭受發冷、出汗和疼痛這些症狀。新的研究對隱藏在表象之下的情況提供了一些見解。發燒般的溫度改變了某些免疫細胞的行爲方式，增強了一些[……]的活性

在流感導致發燒時，人們很容易問，爲什麼自己的身體在發燒時會讓人遭受發冷、出汗和疼痛這些症狀。新的研究對隱藏在表象之下的情況提供了一些見解。根據 9 月 20 日發表在《科學免疫學》雜誌上的一項研究，發燒般的溫度通過改變某些免疫細胞的新陳代謝，從而改變了它們的行爲方式，增強了一些關鍵抗感染細胞的活性，並降低了調節細胞的抑制作用。

這些發現爲長期以來神秘的生物過程提供了新的認識，有助於部分解釋發燒如何對抗感染。但新的研究也可能揭示出我們免疫反應存在的不利一面。研究人員所確定的特定生物途徑，可能在已知的與長期炎症相關的癌症風險增加這一情況中發揮作用。簡而言之：“有點發燒是好的，但發燒太多就不好了，”資深研究作者、範德比爾特大學醫學中心（VUMC）免疫生物學教授傑夫·拉斯梅爾說。

發燒是一種全身性的體溫上升現象，通常與感染有關。

炎症也很常見，它是由損傷或疾病導致的身體局部體溫升高現象。

拉斯梅爾表示，儘管長期以來人們都知曉溫度在衆多生物過程中是一個重要的變量，然而對於熱量的作用以及當衆所周知的恆溫器升高時我們的免疫系統究竟發生了何種變化，人們卻瞭解甚少。

“科學給不出一個好答案。”他說道。

一般而言，人們認爲熱量會讓身體對入侵的微生物——也就是使我們生病的病原體——不那麼友好，“但這確實不得而知。”他補充說道。

依據這項新的研究，現實情況似乎比基本的解釋複雜得多。

還有另一方面需要加以考慮：我們自身的細胞如何對額外的熱量作出反應。

先前的研究表明，熱量通過刺激活動對免疫系統有益。

本週的研究說明了在細胞內層面是如何實現的。

拉思梅爾及其合著者探究了若干不同類型的 T 細胞——作爲白細胞的一個子集——對熱的反應情況。

在針對實驗室培養細胞開展的多次實驗中，他們發現約 102 華氏度的“中度發熱”能夠提升一組通用型 T 細胞的新陳代謝、增殖及活性，這些細胞隨後會分化出多種免疫功能。

與此同時，通常會抑制免疫反應的調節性 T 細胞受到了損害，這屬於一種雙重負面效應，意味着身體防禦系統的約束被放鬆了。

最後，出乎直覺的是，一種對於抵禦病毒頗爲重要的輔助性 T 細胞承受了較高溫度帶來的壓力。

許多這類 Th1 細胞因這種壓力而消亡。不過，倖存者成爲了超級細胞——反應更迅速、繁殖更旺盛。

拉思梅爾表示：“存活下來的細胞具備適應能力，從而能夠克服壓力。長遠來看，它們更出色，但它們得先闖過中間這道難關。”

“在正常感染的情況下，這種平衡在邏輯上是說得通的，”該研究的主要作者、範德比爾特大學醫學中心的博士後達倫·海因茨曼（Darren Heintzman）說道，達倫·海因茨曼。“您希望抑制因子的作用更弱，而效應因子的作用更強。”但這裡有個問題。

在隨後的實驗中，科學家們專注於許多觀察到的變化背後的機制。細胞代謝和線粒體至關重要——特別是一種稱爲電子傳遞鏈 1 的大型代謝蛋白。這種有助於爲細胞提供能量的蛋白質複合物，在較高溫度條件下效率大幅下降。輔助性 T 細胞中發生的相同細胞應激也可能在全身發生——在許多不同細胞的線粒體中，導致可能引發癌症生長等情況的 DNA 損傷。“當這種熱和炎症變成慢性時，這就成了問題——在自身免疫性疾病等情況下，這就不是什麼好事了，”海因茨曼解釋說。

某些癌症，如結腸癌，已知與諸如克羅恩病等腸道疾病引發的炎症存在關聯有關。現在，至少有一個關於其成因的明確假設。“與局部炎症相關的熱度可能源於這種線粒體機制……並且最終可能導致[促進癌症的]突變，”拉斯梅爾告訴《大衆科學》。

不過，他補充說，目前這只是推測。他們有培養皿實驗，還有過去對小鼠和人類研究的一些數據表明他們的理論是合理的——但需要針對實際的活體系統開展更多研究來證實這一猜測。研究動物的溫度變化是一個挑戰，因爲存在諸多變量，幾乎無法分離出任何一個變化所產生的影響，“但這非常重要，我們非常有興趣去做，”拉斯梅爾說。

“每個人都會發燒。每個人都會經歷體溫變化——他們能感覺到[受傷]手指的腫脹和跳動，”海因茨曼說。現在，他補充道，我們更清楚這些熱過程給我們帶來的幫助和造成的傷害。他說，這並不意味着你生病時一定不能吃退燒藥——也不必過度擔心腫脹的、扭傷的腳踝。但這確實意味着，即使是天生的生理反應，適度或許纔是最好的。