楊雄裡院士團隊揭示自感光視網膜神經節細胞在近視形成中的重要作用

復旦大學腦科學研究院/醫學神經生物學國家重點實驗室楊雄裡院士領導的科研團隊，最近對近視機制的研究取得重要進展，首次揭示了一類特殊的視網膜神經節細胞——ipRGC在近視形成中的重要作用，論文6月8日發表於國際權威綜合性科學期刊《科學前沿》（Science Advances）

近視是一種極爲普遍的視覺疾患，發病率不斷攀升，已累及全世界人口的三分之一。近視機制的研究是建立有效的近視防控策略的基礎。在衆多近視機制研究中，楊雄裡院士團隊獨闢蹊徑，專注於ipRGC的作用。

這類細胞是視網膜神經節細胞中特殊的一類，它們作爲輸出神經元，將光感受器信號向視中樞傳遞；不僅如此，它們又因表達一種特有的視色素——視黑質而本身對光敏感，故稱爲“自感光視網膜神經節細胞”（ipRGC）。這類細胞發現於21世紀初，被《科學》雜誌評爲2002年的“十大科學突破”之一。

在楊雄裡院士的指導下，翁史鈞研究員與鍾詠梅研究員配合，率領研究生團隊，基於形覺剝奪的小鼠近視模型，應用多學科技術對ipRGC在小鼠的屈光發育及近視形成中的作用進行了系統研究。

實驗表明，以免疫毒素選擇性損毀小鼠ipRGC，或通過化學遺傳學技術將其特異激活，使發育中的小鼠分別出現顯著的近視性或遠視性屈光偏移。進一步實驗顯示，ipRGC所含的視黑質信號及常規光感受器信號分別通過調製眼軸長度和角膜曲率影響眼球的發育。

尤其值得注意的是，形覺剝奪眼ipRGC的視黑質蛋白表達水平及其介導的光反應幅度均出現上調，而將視黑質敲除，或將小鼠飼養於480nm波長光（視黑質的最大激發波長）闕如的環境中造成視黑質激活程度的下調後，形覺剝奪誘導近視的效應顯著減小。

這項工作首次清楚闡明瞭ipRGC在眼球發育及近視形成中的重要作用，受到評審專家的高度評價，爲近視干預策略的研發提供了新思路。

楊雄裡、翁史鈞、鍾詠梅爲該論文共同通訊作者，12名研究生及技術人員參與本項研究，劉愛林爲論文的第一作者。

作者：唐聞佳

編輯：唐聞佳

責任編輯：樊麗萍

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